دانشگاه آزاد اسلامی واحد  دامغان

پایان نامه کارشناسی ارشد رشته پزشکی

با موضوع:

بیماری قلبی و عروقی

برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده درج نمی شود

تکه هایی از متن به عنوان نمونه : (ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

چکیده

هدف پژوهش: در حال حاضر پروتئین واکنشی C و فیبرینوژن به عنوان شاخص های پیشگوی بیماری قلبی مورد توجه می باشند. اگرچه نوع ورزش ممکن است، سطوح پروتئین واکنشی Cو فیبرینوژن را تحت تاثیر قرار دهد، اما مطالعات اندکی در این خصوص انجام شده است. لذا هدف از تحقیق حاضر مقایسه پاسخ فیبرینوژن و پروتئین واکنشی C به دو شیوه تمرینی حاد تداومی و تناوبی پرشدت در زنان غیرفعال بود. روش: 20 زن جوان غیرفعال بطور تصادفی به گروه های تمرین تداومی و تناوبی پرشدت تقسیم شدند. گروه تداومی به مدت 40 دقیقه با شدت 60 تا 65 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی بر روی نوارگردن دویدند. گروه تناوبی هم 36 دقیقه روی تریدمیل با ست های متناوبی از 1 دقیقه دویدن با شدت 90 تا 95 حداکثر اکسیژن مصرفی و 3 دقیقه دویدن با شدت 50% حداکثر اکسیژن دویدند. پس از 12 تا 14 ساعت ناشتایی شبانه، نمونه های خونی در قبل، بلافاصله و یک ساعت پس از تمرین گرفته شد. از آزمون انالیز واریانس با اندازه گیری تکراری و آزمون t زوجی برای مقایسه برون و درون گروهی متغیر های تمرین استفاده شد(05/0˂P). نتایج: هر دونوع تمرین حاد منجر به افزایش معنی دار در سطوح پروتئین واکنشی C و لیپوپروتئین پرچگال و کاهش معنی دار سطوح تری گلیسرید شدند که این تغییرات پس از یک ساعت ریکاوری به طور معنی داری برعکس شد. پاسخ کلسترول تام و لیپوپروتئین کم چگال متعاقب هر دو نوع تمرین حاد تغییری نیافت.بعلاوه سطوح فیبرینوژن در گروه تداومی بلافاصله پس از تمرین افزایش معنی داری یافت و متعاقب یک ساعت ریکاوری در سطوحی بالاتر از پایه باقی ماند. اما در گروه تناوبی در مرحله بلافاصله پس از تمرین، سطوح فیبرینوژن تغییری نیافت و میزان آن پایین تر از گروه تداومی بود. این نتایج بیانگر پاسخ مشابه پروتئین واکنشی C و نیمرخ لیپیدی متعاقب یک جلسه تمرین تداومی با شدت متوسط و تناوبی پر سرعت بود، اما تمرینات تداومی حاد ممکن است منجر به القا افزایش ملایم سطوح فیبرینوژن در مقایسه با تمرینات تناوبی حاد شود.

کلمات کلیدی: پروتئین واکنشی C ، تمرین اینتروال، فیبرینوژن و نیمرخ لیپیدی.

  • مقدمه

در دهه گذشته، توجه پژوهشگران بیشتر به شاخص‌های التهابی به عنوان عوامل مستقل پیشگویی‌کننده بیماری‌های قلبی عروقی معطوف شده است که برخی از این شاخص‌های التهابی شامل فیبرینوژن، پروتئین واکنشی C[1] و اینترلوکین 6 می باشند. پروتئین واکنشیC به عنوان یکی از پروتئین‌های مرحله حاد، شاخصی حساس در التهاب سیستمی است که در اثر تحریک سایتوکین‌هایی مانند اینترلوکین 6، اینترلوکین 1 و فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا[2] از کبد ترشح و در جریان خون رها می‌شود. بعلاوه افزایش تولید آن پاسخی به بیماری‌های عفونی، التهاب‌ها یا آسیب‌‌های بافتی محسوب می شود (هیو[3] و همکاران ،2004). از طرفی دیگر، در عوامل خطرزای متعددی که با چاقی همراه می باشند، به اختلالات لیپیدی و التهابی نیز اشاره شده است (متیو[4] و همکاران، 2009). اگرچه افزایش کلسترول لیپوپروتئین کم چگال[5] (LDL-C) و کاهش کلسترول لیپوپروتئین پرچگال[6] (HDL-C) شاخص‌های اصلی و عامل خطرزای بیماری‌های قلبی عروقی محسوب می‌شوند، ولی گزارش‌ها نشان می‌دهند افرادی که به بیماری‌های قلبی عروقی مبتلا بوده‌اند، سطوح لیپوپروتئین های کم چگال و پرچگال در میزان طبیعی بوده است(ابرامسون[7] و وکانو، 2002بلاک وریدکر[8] 2002)؛ مطالعات جدید نشان داده‌اند که در پیش‌گویی حوادث قلبی-عروقی، پروتئین واکنشی Cشاخص قوی‌تری نسبت به لیپوپروتئین کم چگال می‌باشد(سروقدی و همکاران،2007).

فیبرینوژن پلاسما، یک پروتئین واکنشی فاز حاد است که دگرانوله شدن پلاکت ها را در پاسخ به ADP تقویت می کند. بنابراین افزایش سطوح آن شاید پاسخ ثانویه به التهاب یا عفونت باشد که تا حدی به واسطه واکنش پذیری پلاکت ها القا می شود. هم چنین نقش اساسی در تعدادی از پروسه های بدن مانند التهاب، آتروژنز و ترومبوژنز ایفا می کند. این پروتئین التهابی در مکانیسم های آتروترومبوژنیک شامل فیلتراسیون دیواره عروقی به واسطه فیرینوژن، اثرات همورولوژیکی ناشی از افزایش ویسکوزیته خون،        افزایش تجمع پلاکت و تشکیل ترومبوز می باشند(کاماس و لیپ[9]، 2003). بعلاوه پروتئین واکنشی C یک پروتئین فاز حاد است که در حین عفونت، التهاب و آسیب بافتی، بطور چشمگیری افزایش می یابد(هاتوری[10] و همکاران، 2007). این پروتئین اغلب از طریق کبد در پاسخ به میانجی های التهابی خونی ساخته و در خون ترشح می شود( لی و گلدفاین[11]، 2006). از بین پروتئین های فاز حاد، اندازه گیری پروتئین واکنشی C به علت افزایش سریع آن در آغاز ضایعه بافتی و کاهش سریع آن به محض بهبودی، بهترین راه تشخیص ضایعات بافتی است(سیموپولوس[12]،2006)

در بسیاری از تحقیقات اپیدیمولوژی و پژوهش هایی با گروه های کنترل شده، تایید گردید که فعالیت ورزشی با شدت، مدت و تکرار مناسب، منتج به تغییرات مستقل و مطلوبی در نیمرخ چربی و لیپوپروتئین های افراد سالم و مبتلا به دیس لیپیدمی می شود( کوکینوس و فرن هال[13]، 1999؛ لئون و سنچز[14]، 2001). در اکثر این یافته ها تاثیر فعالیت ورزشی بر افزایش کلسترول لیپوپروتئین پرچگال و کاهش کمتر در کلسترول تام، تری گلیسیرید و کلسترول لیپوپروتئین کم چگال مشاهده شد(لئون و سنچز[15]، 2001). بعلاوه ترکیب فعالیت ورزشی و رژیم غذایی منجر به کاهش بیشتر کلسترول لیپوپروتئین کم چگال در مقایسه به هر کدام از مداخله های صرف بود(استفانیک و همکاران[16]، 1998).

برای دانلود متن کامل پایان نامه اینجا کلیک کنید  

 

موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت


فرم در حال بارگذاری ...