دانشگاه آزاد اسلامی

واحد تهران جنوب

دانشکده تحصیلات تکمیلی

سمیناربرای دریافت درجه کارشناسی ارشد

مهندسی مواد – انتخاب ، شناسایی مواد مهندسی

عنوان :

تاثیرات عملیات بین حرارتی بر روی خواص مکانیکی فولاد کرم – وانادیم دا در سختی یکسان با کوئیج تمپر

استاد راهنما :

دکتر راثی زاده غنی

نگارش :

موسی آینه زاده

چکیده :

برای گسترش و بدست آوردن ترکیب خوبی از استحکام و انعطاف پذیری در فولاد

ها با کاربردهای مختلف عملیات حرارتی بین بحرانی می باشد. برای فولاد های

کم الیاژ کم کربن بعد از عملیات حرارتی بین بحرانی دو فاز فریت و مارتنزیت در ریز

ساختار فولاد به وجود می آید که کنترل کسر حج می و مورفولوژی مارتنزیت و فریت

باعث ایجاد خواص مطلوب مورد نظر می شود . فولاد های دو فازی دسته ای از فولاد

های کم الیاژ استحکام بالا هستند که در صنایع مختلف کاربرد های وسیعی دارند .

در پزوهش حاضر AISI6150 از گروه فولاد های کرم – وانادیوم دار مورد عملیات حرارتی

بین حرارتی قرار گرفت تا در سختی های مورد نظر امکان رسیدن به استحکام و انعطاف

پذیری بالاتر نسبت به روش مرسم کوئنج تمپر مطالعه شده و بهترین سیکل عملیات

حرارتی بین بحرانی برای این نوع فولاد بدست اید .

برای دانلود متن کامل پایان نامه اینجا کلیک کنید

دانشگاه آزاد اسلامی

واحد تهران جنوب

دانشکده تحصیلات تکمیلی

سمیناربرای دریافت درجه کارشناسی ارشد

مهندسی مواد – انتخاب ، شناسایی مواد مهندسی

عنوان :

روش های شناسایی و ارزیابی ذرات نانو و معرفی تجهیزات مورد نیاز برای شناسایی

استاد راهنما :

دکتر عبدی زاده

نگارش :

حسین تیری

چکیده :

امروزه بررسی ویژگی و خواص مواد بدون مطالعه ریز ساختار ها امکان پذیر نیست

بررسی آرایش اتمی به همراه آنالیز موضعی اطلاعات ارزشمندی برای درک خواص

و رفتار مواد و طراحی مواد نو و پیش بینی خواص مورد نیاز فراهم نموده است . توسعه

دنیای نانو مرهون پیشرفت و تکامل ابزار شناسایی ریز ساختار و خواص موضعی مواد

می باشد . محققان با استفاده از تکنیک های جدید توانسته اند به بزرگنمایی هایی

بالاتر از یک میلیون برابر و در مقیاس سه بعدی تا حد تفکیک اتمی دست یابند . از این

رو در این سمینار سعی شده است با معرفی روش های شناسایی و ارزیابی ذرات

نانو یک جمع بندی از تجهیزات مورد نیاز برای شناسایی ساختار های نانو و هم چنین

مواد نان ساختار ارائه گردد تکنیگ های مطرح شده در این سمسنار در طیف گسترده

ای از حوزه های مختلف پژوهشی از جمله متالوژی سرامیک و کامپوزیت شیمی سطح

فیزیک پلیمر پزشکی و … کاربرد دارد .

برای دانلود متن کامل پایان نامه اینجا کلیک کنید

 پایان نامه کارشناسی ارشد رشته پزشکی

با موضوع :

دیابت

برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده درج نمی شود

تکه هایی از متن به عنوان نمونه : (ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

چکیده

مقدمه: دیابت ملیتوس عوارض مخربی بر دستگاه تولید مثلی نر وعملکرد جنسی در نمونه های حیوانی وانسانی مبتلا به دیابت در جنس نراعمال می کند. ریشه کودزو یک ساپونین و ایزو فلاونین می باشد که اغلب به عنوان عامل کاهنده قند خون توسط پزشکان چینی مورد استفاده قرار می گیرد. کودزو توانایی کاهش گلوکز خون از مسیر غیر وابسته به انسولین را داشته که از این لحاظ مشابه با متفورمین عمل می کند،وهمچنین با حذف رادیکال های آزاد منجر به کاهش استرس اکسیداتیو می گردد.در مطالعه اخیر سعی بر این بوده است تا اثرات کودزو بر فاکتورهای بیوشیمیایی وآسیب بیضه ای در رت های نر دیابتی شده با استرپتوزوتوسین(STZ)مشخص گردد.

روش مطالعه: موش های نر نژاد ویستار به چهار گروه تقسیم شدند:1)گروه کنترل،2)گروه دیابتی تیمار شده با کودزو (mg/kg100)،3)گروه دیابتی تیمار شده با کودزو (mg/kg50)،4)گروه دیابتی.

دیابت بوسیله تزریق درون صفاقی STZ(با دوزmg/kg50)ایجاد گردید. تیمار با کودزو با دوز mg/kg50و100 به مدت پنج هفته بصورت گاواژ انجام شد.آسیب های بیضه ای بوسیله رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین مشخص شده وفاکتورهای بیوشیمیایی وهورمونی خون مورد سنجش قرار گرفت.

یافته ها: درمان طولانی مدت با کودزو به طور مشخص سبب افزایش وزن بدن ومیزان انسولین پلاسما و کاهش مقدارگلوکز ،کلسترول وتری گلیسرید گردید.

موش های دیابتی بطور مشخص کاهش در قطر توبول سمینی فروس،سلول های سرتولی،شمار وتحرک اسپرم و مقدار تستوسترون وهورمون های گنادوتروپین نشان دادند؛همچنین بررسی های بافتی افزایش ضخامت غشای پایه توبول سمینی فروس ودژنراسیون سلول های ژرمینال را نشان داد.در رت های تیمار شده با کودزو این عوارض بهبود یافته، افزایش در تعدادوتحرک اسپرم،سلول های رده اسپرم ساز وسلول سرتولی مشاهده گردید. بعلاوه در گروه های درمانی قطر توبول سمینی فر افزایش یافته وضخامت غشاء پایه کاهش یافت.بعلاوه کدزو میزان هورمونهای گنادوتروپین وتستوسترون را افزایش داد.

نتیجه گیری: کودزو می تواند آثاردرمانی بر دیابت از طریق کاهش گلوکز خون .اصلاح برخی فاکتورهای بیوشیمیایی اعمال کند. علاوه براین تأثیر درمانی مثبتی بر آسیب بیضه ای در رت های دیابتی بالغ داشته که شاید این مسئله نیز به اثر کدزو در کاهش قند خون وهمچنین ویژگی آنتی اکسیدانی آن باز می گردد.

واژگان کلیدی:

دیابت، کودزو ،اسپرماتوژنز،سلول سرتولی،آسیب بیضه ها

مقدمه

دیابت به عنوان یکی از بیماری های رو به افزایش در قرن حاضر بسیار مورد توجه محققان و پزشکان قرار گرفته است.گرچه این بیماری از دیرباز به عنوان یکی از مشکلات فراگیر در جوامع انسانی مطرح بوده وراه های درمانی متعددی برای آن پیشنهاد می شده است،اما شمار رو به افزایش مبتلایان به دیابت این روزها حتی دولتمردان در سراسر جهان را به فکر یافتن راه هایی برای مقابله،درمان وپیشگیری از عوارض مخرب این بیماری انداخته است.

گزارش ها حاکی از آن است که بیش از 6درصد جمعیت زیر بیست سال ایران مبتلا به دیابت می باشند.این آمارها سبب تلاش محققان برای یافتن راه های مقابله با این معضل جهانی می باشد.

دیابت عوارض حادومزمن بسیاری بر روی ارگان های مختلف بدن­ داردوزمینه ساز مشکلاتی چون نوروپاتی،نفروپاتی ورتینوپاتی می باشد.یکی از مشکلات دیابت عوارض ناشی از آن بر رفتارهای جنسی وبافت تولیدمثلی می باشد،چنانکه دیابت سبب کاهش میل جنسی در بیماران می گردد.این اثرات در بافت تولیدمثلی جنس نر بصورت کاهش در تعداد اسپرم،کیفیت پایین مایع سمینال،کاهش هورمون تستوسترون،کاهش سلول های رده اسپرم ساز وبسیاری مشکلات دیگر بروز می کند.از آنجا که بسیاری از این مشکلات به دلیل تولید بیش از حد رادیکال های آزاد در جریان دیابت وایجاد استرس اکسیداتیو می باشد،در این پژوهش بر آن شدیم تا آثار تجویزریشه کودزو را که دارای ویژگی های آنتی اکسیدان بر بافت تولید مثلی نر است را بررسی کنیم.

برای دانلود متن کامل پایان نامه اینجا کلیک کنید  

دانشگاه آزاد اسلامی واحد  دامغان

پایان نامه کارشناسی ارشد رشته پزشکی

با موضوع:

بیماری قلبی و عروقی

برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده درج نمی شود

تکه هایی از متن به عنوان نمونه : (ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

چکیده

هدف پژوهش: در حال حاضر پروتئین واکنشی C و فیبرینوژن به عنوان شاخص های پیشگوی بیماری قلبی مورد توجه می باشند. اگرچه نوع ورزش ممکن است، سطوح پروتئین واکنشی Cو فیبرینوژن را تحت تاثیر قرار دهد، اما مطالعات اندکی در این خصوص انجام شده است. لذا هدف از تحقیق حاضر مقایسه پاسخ فیبرینوژن و پروتئین واکنشی C به دو شیوه تمرینی حاد تداومی و تناوبی پرشدت در زنان غیرفعال بود. روش: 20 زن جوان غیرفعال بطور تصادفی به گروه های تمرین تداومی و تناوبی پرشدت تقسیم شدند. گروه تداومی به مدت 40 دقیقه با شدت 60 تا 65 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی بر روی نوارگردن دویدند. گروه تناوبی هم 36 دقیقه روی تریدمیل با ست های متناوبی از 1 دقیقه دویدن با شدت 90 تا 95 حداکثر اکسیژن مصرفی و 3 دقیقه دویدن با شدت 50% حداکثر اکسیژن دویدند. پس از 12 تا 14 ساعت ناشتایی شبانه، نمونه های خونی در قبل، بلافاصله و یک ساعت پس از تمرین گرفته شد. از آزمون انالیز واریانس با اندازه گیری تکراری و آزمون t زوجی برای مقایسه برون و درون گروهی متغیر های تمرین استفاده شد(05/0˂P). نتایج: هر دونوع تمرین حاد منجر به افزایش معنی دار در سطوح پروتئین واکنشی C و لیپوپروتئین پرچگال و کاهش معنی دار سطوح تری گلیسرید شدند که این تغییرات پس از یک ساعت ریکاوری به طور معنی داری برعکس شد. پاسخ کلسترول تام و لیپوپروتئین کم چگال متعاقب هر دو نوع تمرین حاد تغییری نیافت.بعلاوه سطوح فیبرینوژن در گروه تداومی بلافاصله پس از تمرین افزایش معنی داری یافت و متعاقب یک ساعت ریکاوری در سطوحی بالاتر از پایه باقی ماند. اما در گروه تناوبی در مرحله بلافاصله پس از تمرین، سطوح فیبرینوژن تغییری نیافت و میزان آن پایین تر از گروه تداومی بود. این نتایج بیانگر پاسخ مشابه پروتئین واکنشی C و نیمرخ لیپیدی متعاقب یک جلسه تمرین تداومی با شدت متوسط و تناوبی پر سرعت بود، اما تمرینات تداومی حاد ممکن است منجر به القا افزایش ملایم سطوح فیبرینوژن در مقایسه با تمرینات تناوبی حاد شود.

کلمات کلیدی: پروتئین واکنشی C ، تمرین اینتروال، فیبرینوژن و نیمرخ لیپیدی.

• مقدمه

در دهه گذشته، توجه پژوهشگران بیشتر به شاخص‌های التهابی به عنوان عوامل مستقل پیشگویی‌کننده بیماری‌های قلبی عروقی معطوف شده است که برخی از این شاخص‌های التهابی شامل فیبرینوژن، پروتئین واکنشی C^[1] و اینترلوکین 6 می باشند. پروتئین واکنشیC به عنوان یکی از پروتئین‌های مرحله حاد، شاخصی حساس در التهاب سیستمی است که در اثر تحریک سایتوکین‌هایی مانند اینترلوکین 6، اینترلوکین 1 و فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا^[2] از کبد ترشح و در جریان خون رها می‌شود. بعلاوه افزایش تولید آن پاسخی به بیماری‌های عفونی، التهاب‌ها یا آسیب‌‌های بافتی محسوب می شود (هیو^[3] و همکاران ،2004). از طرفی دیگر، در عوامل خطرزای متعددی که با چاقی همراه می باشند، به اختلالات لیپیدی و التهابی نیز اشاره شده است (متیو^[4] و همکاران، 2009). اگرچه افزایش کلسترول لیپوپروتئین کم چگال^[5] (LDL-C) و کاهش کلسترول لیپوپروتئین پرچگال^[6] (HDL-C) شاخص‌های اصلی و عامل خطرزای بیماری‌های قلبی عروقی محسوب می‌شوند، ولی گزارش‌ها نشان می‌دهند افرادی که به بیماری‌های قلبی عروقی مبتلا بوده‌اند، سطوح لیپوپروتئین های کم چگال و پرچگال در میزان طبیعی بوده است(ابرامسون^[7] و وکانو، 2002بلاک وریدکر^[8] 2002)؛ مطالعات جدید نشان داده‌اند که در پیش‌گویی حوادث قلبی-عروقی، پروتئین واکنشی Cشاخص قوی‌تری نسبت به لیپوپروتئین کم چگال می‌باشد(سروقدی و همکاران،2007).

فیبرینوژن پلاسما، یک پروتئین واکنشی فاز حاد است که دگرانوله شدن پلاکت ها را در پاسخ به ADP تقویت می کند. بنابراین افزایش سطوح آن شاید پاسخ ثانویه به التهاب یا عفونت باشد که تا حدی به واسطه واکنش پذیری پلاکت ها القا می شود. هم چنین نقش اساسی در تعدادی از پروسه های بدن مانند التهاب، آتروژنز و ترومبوژنز ایفا می کند. این پروتئین التهابی در مکانیسم های آتروترومبوژنیک شامل فیلتراسیون دیواره عروقی به واسطه فیرینوژن، اثرات همورولوژیکی ناشی از افزایش ویسکوزیته خون،        افزایش تجمع پلاکت و تشکیل ترومبوز می باشند(کاماس و لیپ^[9]، 2003). بعلاوه پروتئین واکنشی C یک پروتئین فاز حاد است که در حین عفونت، التهاب و آسیب بافتی، بطور چشمگیری افزایش می یابد(هاتوری^[10] و همکاران، 2007). این پروتئین اغلب از طریق کبد در پاسخ به میانجی های التهابی خونی ساخته و در خون ترشح می شود( لی و گلدفاین^[11]، 2006). از بین پروتئین های فاز حاد، اندازه گیری پروتئین واکنشی C به علت افزایش سریع آن در آغاز ضایعه بافتی و کاهش سریع آن به محض بهبودی، بهترین راه تشخیص ضایعات بافتی است(سیموپولوس^[12]،2006)

در بسیاری از تحقیقات اپیدیمولوژی و پژوهش هایی با گروه های کنترل شده، تایید گردید که فعالیت ورزشی با شدت، مدت و تکرار مناسب، منتج به تغییرات مستقل و مطلوبی در نیمرخ چربی و لیپوپروتئین های افراد سالم و مبتلا به دیس لیپیدمی می شود( کوکینوس و فرن هال^[13]، 1999؛ لئون و سنچز^[14]، 2001). در اکثر این یافته ها تاثیر فعالیت ورزشی بر افزایش کلسترول لیپوپروتئین پرچگال و کاهش کمتر در کلسترول تام، تری گلیسیرید و کلسترول لیپوپروتئین کم چگال مشاهده شد(لئون و سنچز^[15]، 2001). بعلاوه ترکیب فعالیت ورزشی و رژیم غذایی منجر به کاهش بیشتر کلسترول لیپوپروتئین کم چگال در مقایسه به هر کدام از مداخله های صرف بود(استفانیک و همکاران^[16]، 1998).

برای دانلود متن کامل پایان نامه اینجا کلیک کنید  

دانشگاه آزاد اسلامی واحد دامغان

عنوان پایان نامه :

بررسی فراوانی ژنهای HSP70،HPa ، BaBA2 هلیکو باکتر پیلوری در بیماران مبتلا به دیسپپسی دربیمارستان 5آذر گرگان سال 1391

 استاد راهنما: دکتر رامین آذرهوش

استاد مشاور: دکتر فرقانی فر

برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده درج نمی شود

تکه هایی از متن به عنوان نمونه : (ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

چکیده

فصل اول

کلیات                                                                                                               صفحه

مقدمه                                                                                                       6

• تاریخچه کشف هلیکوباکتر پیلوری                                                    8
• تاکسونومی طبقه بندی                                                                 11

1-2-1 گونه های هلیکوباکتر                                                                   13

1-2-1-1 هلیکو باکترهای معدی                                                              14

1-2-1-2 هلیکو باکترهای روده ای                                                             14          

1-3 اختصاصات میکروبیولوژی هلیکو باکتر پیلوری                                           18

1-3-1 مورفولوژی                                                                               19

1-3-2 ساختمان ژنتیکی                                                                       20

1-3-3 فیزیولوژی و متابولیسم                                                                21

1-3-4 ساختار دیواره سلولی                                                                   22

1-3-4-1 ساختار پپتیدو گلیکان                                                               23

1-3-4-2 غشای خارجی                                                                        23

1-3-5 ساختار آنتی ژنیک                                                                       23

1-4 جایگاه هلیکو باکتر پیلوری                                                                 24

1-5 کلونیزاسیون هلیکو باکتر پیلوری                                                         25

1-5-1-1 لکتین های (هماگلوتینین) سیالیک اسید                                         26  

1-5-1-2 ادهزین های متصل شونده به Lewis b                                        27

1-5-1-3 آدهزین های متصل شونده به لیپید و سولفات                                   28

1-5-1-4 نقش لییپو پلی ساکارید در چسبندگی                                           28

1-5-1-5 نقش HSPs هلیکو باکتر پیلوری در چسبندگی                                      28

1-5-1-6 نقش OMPs در چسبندگی                                                             28

1-5-1-5 نقش (neutrophil – activating protein) NapA در چسبندگی               29

1-6 فاکتورهای بیماریزا                                                                                31

1-6-1 اوره آز                                                                                         31

1-6-2 لییپو پلی ساکارید و نقش آن در بیماریزای                                                 32

1-6-3 پروتئین (cytotoxinn – associated gene) CagA                             32

1-6-4 نقش CagA در سرطانزایی معدی                                                         32

1-6-5 VacA (سیتوتوکسین واکوئله کننده)                                                     33

1-6-6 IceA                                                                                         34

1-6-7 نقش حرکت و شکل مارپیچی باکتری در بیماریزایی                                     34

1-6-8 سایر آنزیم های هلیکو باکتر پیلوری                                                      35

1-6-8-1 کاتالاز                                                                                     35

1-6-8-2 فسفولیپاز                                                                                 35

1-6-8-3 پروتئاز                                                                                  35

1-6-9 جذب آهن                                                                                 36

1-7 مکانیسم بیماریزایی                                                                          37

1-8-ایمنی زایی توسط هلیکو باکتر پیلوری                                                     40

1-9 تظاهرات بالینی                                                                               41

1-10 ارتباط بیماریهای مختلف هلیکو باکتر پیلوری                                           44

1-10-1 بیماری های عروق قلبی                                                               44

1-10-2 کم خونی فقر آهن                                                                     44

1-10-3 سرطان حنجره                                                                       45

1-11 تشخیص                                                                                 45

1-11-1 روش تهاجمی (Invasive)                                                       46

و…..

برای دانلود متن کامل پایان نامه اینجا کلیک کنید